Bei der Parkinson-Krankheit handelt es sich um eine chronische Erkrankung des Nervensystems, welche zum ersten Mal vom englischen Arzt James Parkinson (1755-1824) im Jahre 1817 beschrieben wurde.

Die Parkinson-Krankheit wird auch als IPS - idiopathisches Parkinson-Syndrom - bezeichnet (idiopathisch bedeutet, dass sie nicht Folge einer anderen Erkrankung ist) und ist durch das Auftreten der nachfolgenden Symptome, auch "Kardinal-Symptome" genannt, gekennzeichnet:

1. Ruhezittern (Tremor)
2. Verlangsamung der Bewegungsabläufe (Bradykinese)
3. Muskelversteifung (Rigor)
4. Posturale Instabilität

Die klinische Diagnosestellung erfolgt nach Ausschluss von anderen Ursachen welche ähnliche Symptome hervorrufen können und beim Vorliegen von mindestens zwei der vier Kardinalsymptome.
Von diesen muss eines entweder der Ruhetremor oder die Verlangsamung der Bewegungen sein. Neben den genannten Symptomen können Parkinson-Patienten noch sogenannte „nicht motorische Symptome“ zeigen wie z.B. psychische Veränderungen, Schlafstörungen, Magendarm- oder urogenitale Störungen.

Die Ursache der Erkrankung liegt in einem verfrühten Untergang von bestimmten Zellen in einer wegen der hohen Konzentration an Melanin dunkel gefärbten Zellregion im Mittelhirn, welche Substantia nigra (schwarze Substanz) genannt wird.
Die Substantia nigra stimuliert mittels des Dopamins, welches in ihr produziert wird, andere, als Stammganglien oder Basalganglien bezeichnete Nervenzellgruppen im Gehirn, deren Aufgabe unter anderem die Kontrolle der Bewegungsabläufe ist.

Die dopaminergen Neuronen haben die Fähigkeit aus dem Thyrosin L-Dopa, welches dann in Dopamin umgewandelt wird, zu produzieren. Letzteres wird in kleinen Behältern, die Vesikel genannt werden, gespeichert. Beim Eintreffen eines elektrischen Signals wird in diesen dopaminergen Neuronen das Dopamin aus den dort liegenden Vesikeln freigesetzt und bindet sich an die Rezeptoren der Zellen der Basalganglien. Diese Interaktion zwischen Dopamin und Rezeptor löst ein erneutes elektrisches Signal aus, welches von den Basalzellen ausgehend in anderen Hirnstrukturen, die für die Auslösung von Bewegungen und die Kontrolle derselben verantwortlich sind, einen Reiz setzt. Nicht das gesamte freigesetzte Dopamin bindet an die Rezeptoren, ein Teil davon wird wieder in den Vesikeln der Ursprungszellen gespeichert oder von anderen chemischen Substanzen, bei welchen es sich im genannten Falle um Enzyme handelt, ab- bzw. umgebaut. Diese Enzyme sind die Catechol-O-Methyltransferase (COMT) und die Monoaminooxidase Typ B (MAO-B).

Der vorzeitige Untergang der schwarzen Substanz bewirkt eine verminderte dopaminerge Aktivität in den Basalganglien mit dem entsprechenden Auftreten der Parkinson-typischen Symptome. Die Symptome der Parkinson-Krankheit zeigen sich klinisch erst wenn ca. 80% dieser Zellen (dopaminerge Neurone) nicht mehr funktionsfähig sind.

Wenn die Ursache der klinischen Manifestationen der Krankheit zum größten Teil also Folge einer verminderten dopaminergen Stimulation ist, kann man daraus ableiten, dass man, um die Parkinsonsymptome zu behandeln, das fehlende Dopamin von außen zuführen muss.
Da das Gehirn eine sehr wichtige zentrale Schaltstelle und Koordinationsstelle ist, schützt es sich vor äußeren Einflüssen, welche potentiell ja auch schädlich sein könnten, durch bestimmte Sicherheitsvorkehrungen. Deshalb kann das Dopamin nicht einfach ins Gehirn gelangen. Der Eintritt ins Gehirn wird durch ein höchst kompliziertes Filtersystem, der sogenannten Bluthirnschranke, verhindert.

Die Entdeckung, dass eine chemische Vorstufe des Dopamins, das Levodopa (L-Dopa), imstande ist, diese Bluthirnschranke zu passieren, und anschließend innerhalb der gesunden dopaminergen Zelle in Dopamin umgewandelt wird, war der erste und entscheidende Schritt in der Behandlung der Parkinson-Erkrankung.